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Introduction
Ce n'est qu'en
1982 aux Etats-Unis qu'une étiologie infectieuse
a été
attribuée aux nombreux cas d'arthrite observés quelques
années plus tôt
dans la
région de Lyme, dans le Connecticut.
Ainsi un spirochète,
Borrelia
burgdorferi,
fut reconnu responsable de ce qu'on appelle désormais
la
borréliose
de Lyme.
Pourtant cette maladie avait fait l'objet, dès la fin
du
19ème
siècle et début des années 1900, de plusieurs
communications avec
notamment la
description des manifestations cutanées actuellement
désignées
"Erythème
Migrant" ou EM et "Acrodermatite Chronique Atrophiante" ou
ACA.
Plus tard furent décrites les manifestations neurologiques de
la maladie,
puis enfin
l'atteinte articulaire (arthrite) vint compléter le
tableau
clinique de
l'infection due à B. burgdorferi.
La borréliose de Lyme est
une
maladie
vectorielle transmise à l'homme par l'intermédiaire
d'un arthropode
vecteur, une
tique dure du genre Ixodes. S'agissant d'une
bactérie
strictement
parasite, le réservoir naturel de bactéries est
essentiellement
constitué
des petits rongeurs, et plus accessoirement de plus gros
mammifères
(cervidés)
ou des oiseaux.
Diversité des
espèces, répartition géographique et rôle
pathogène.
Il est
maintenant couramment admis que la diversité
des
manifestations
cliniques observées lors de cette maladie peut être,
au
moins en
partie, attribuée à l'existence de plusieurs
espèces regroupées
sous le terme
de B. burgdorferi sensu lato. Ce sont les
variations
observées
dans la composition de l'ADN chromosomique de ces bactéries
qui
sont à
la base de la définition des espèces constituant le
complexe B.
burgdorferi
sensu lato. Bien que B. burgdorferi sensu lato soit
disséminée
mondialement
sur toute la zone tempérée de
l'hémisphère nord, la
plupart
des
espèces ont une répartition géographique plus ou
moins étendue se
superposant
souvent à celle de leur vecteur.
Trois espèces sont pathogènes pour l'homme:
- B. burgdorferi sensu stricto est présente en
Europe où elle est
transmise par
le vecteur Ixodes ricinus. Aux USA, où elle est la
seule
espèce
pathogène, elle est transmise par Ixodes scapularis sur la
côte est
et par I.
pacificus sur la côte Ouest. B. burgdorferi sensu stricto
est
absente d'Asie.
B. burgdorferi sensu stricto est principalement, mais
non
exclusivement,
responsable d'arthrites, ce qui explique que l'arthrite
soit
la
manifestation de la maladie la plus fréquemment
observée aux USA.
- B. garinii
et B. afzelii sont toutes deux présentes en
Europe,
transmises par
le vecteur I. ricinus, et en Asie transmises par
I.
persulcatus.
B. garinii est
préférentiellement retrouvée à l'origine
des
manifestations
neurologiques, principalement la méningoradiculite
se
traduisant par
des douleurs intenses, souvent nocturnes suivant le
trajet
d'une racine
nerveuse. Cette espèce est la plus fréquente en Europe,
où la
borréliose
de Lyme a surtout une traduction neurologique.
B. afzelii est l'espèce quasi exclusivement responsable des
lésions
cutanées
tardives de l'ACA.
Ces trois espèces sont associées à la
lésion caractéristique d'érythème
migrant.
Certaines espèces ne sont pas pathogènes pour
l'homme:
B.
japonica, B. turdi, et B. tanukii, strictement
japonaises et
dont les
vecteurs spécifiques sont respectivement I. ovatus, I. turdus
et
I. tanukii.
B. andersonii, strictement américaine dont le vecteur
spécifique
est I. dentatus
et le réservoir, le lapin.
Il existe donc pour ces espèces non pathogènes une
spécificité stricte de
vecteur, ce qui
n'est pas le cas des espèces pathogènes.
Pour d'autres enfin, la pathogénicité pour l'homme est
inconnue:
B.
valaisiana est présente en Europe, associée
à I. ricinus et en
Asie
associée à I. columnae et I. nipponensis. L'ADN de
bactéries
appartenant
à cette espèce a été
détecté à partir de produits
pathologiques
humains par une
technique d'amplification génique; cependant, aucune
souche
n'ayant jamais
été isolée d'un patient, il est actuellement
impossible
d'attribuer
avec certitude un rôle quelconque à B. valaisiana
dans
l'étiologie
de la borréliose de Lyme.
B. lusitaniae est présente en Europe où elle n'
a été isolée
qu'à
partir d' I.
ricinus. Elle est également présente en Afrique du
Nord.
B. bissettii est présente dans le Sud et sur la
côte Ouest des USA,
associée
essentiellement à I. spinipalpis mais aussi à I.
pacificus.
Nous disposons actuellement d'un trop petit nombre de
représentants de ces
deux
dernières espèces pour définir si elles ont ou
non un rôle pathogène.
Cette diversité
est un obstacle majeur à un vaccin
universel.
A la
diversité des espèces s'ajoute encore une
diversité à
l'intérieur
de chacune des espèces, principalement de l'espèce
européenne
la plus
fréquente, B. garinii. Cette diversité concerne en
particulier les
protéines
associées à la membrane externe de la bactérie,
appelées
protéines
OspA et OspC. Un vaccin a été
élaboré à partir de OspA,
protéine
immunogène
et protectrice. Or cette protéine est extrêmement
variable d'une
espèce
de Borrelia à l'autre mais aussi d'une souche à
l'autre, en
particulier au
sein de l'espèce B. garinii où cette variabilité
a même été
utilisée
comme méthode de typage des souches. Ce vaccin protège
donc bien
contre
l'infection ultérieure par une souche de B. burgdorferi
sensu
stricto dont la
protéine OspA est très proche de celle de la
souche
utilisée
pour le vaccin. Ainsi, ce vaccin est efficace aux Etats-Unis
où la
seule
espèce pathogène est B. burgdorferi sensu stricto.
Par contre,
en
Europe
où les trois espèces pathogènes sont
présentes et où
l'espèce
majoritaire B.
garinii est aussi celle dont les protéines Osp sont les
plus
hétérogènes,
le vaccin est inutilisable,
puisque les anticorps induits par
la vaccination
ne reconnaîtront pas ces protéines. Ceci explique aussi
le
fait qu'il est
inenvisageable qu'un vaccin basé sur les protéines
de
membrane
externe (les plus immunogènes mais aussi les plus
variables)
puisse
être efficace contre l'infection par toutes les souches
pathogènes
présentes
en Europe.
Docteur Daniele Postic
Unite de Bacteriologie Moleculaire et Medicale
Institut Pasteur
